Existen alrededor de 50 millones de casos de demencia en el mundo, de los cuales 70 por ciento son del tipo alzhéimer. En México, la Federación Mexicana de Alzheimer considera un millón trescientos mil casos; sin embargo, podría haber más enfermos, pero quienes los cuidan en casa no lo reportan, afirmó la titular del Laboratorio de Reprogramación Celular, del Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina de la UNAM, María del Carmen Cárdenas Aguayo.

Se ha observado, comentó, que algunos cambios en el cerebro se podrían manifestar en la retina, razón por la cual es una región potencial para buscar signos tempranos de esa enfermedad. “El diagnóstico por la retina es un abordaje muy interesante, y aunque todavía está en fase experimental, no es algo novedoso porque lleva varios años en desarrollo”.

Recordemos que es degenerativa y progresiva, y hasta el momento es incurable. El deterioro cognitivo ocurre gradualmente en el individuo, puntualizó en entrevista.

La especialista detalló que en el laboratorio de esa entidad académica se desarrollan métodos diagnósticos para alzhéimer, basados en la detección de Amiloide beta o de tau hiperfosforilada. Se buscan voluntarios con una queja subjetiva de la memoria, con inicio de pérdida de capacidad cognitiva y, previa firma del consentimiento informado, se les realiza una prueba sencilla para conocer el puntaje cognitivo, toda vez que en ocasiones las sospechas de tener este padecimiento pueden ser simplemente por estrés o déficit de atención.

Una enfermera especializada les toma una muestra de sangre y también les practica un exfoliado nasal, porque esa región es otro origen de células neuronales. Las células del neuroepitelio olfatorio son útiles como posible método diagnóstico, ya que en ellas se puede identificar el Amiloide beta y la proteína tau hiperfosforilada, precisó la universitaria.

Aunque también tenemos las imágenes de retina para detectar acúmulos de Amiloide beta, en la actualidad el diagnóstico por este órgano no se ha desarrollado para encontrar acúmulos de tau hiperfosforilada. Sería interesante ver si los hay, porque existe una correlación directa en el incremento de estos acúmulos con la pérdida de la capacidad cognitiva, a diferencia de los acúmulos de Amiloide beta, que no se relacionan con el deterioro cognitivo en individuos aparentemente sanos, dijo la investigadora de la UNAM.

Sólo algunos pacientes tienen agregados de Almidoide beta. Mientras que, individuos completamente sanos pueden tener gran acumulación de péptidos de Amiloide beta en áreas importantes (hipocampo, corteza e incluso retina), pero no presentan ninguna alteración cognitiva.

En contra parte, prosiguió, pacientes con problemas cognitivos severos, probablemente relacionados con una demencia tipo alzhéimer, podrían no tener un depósito importante de Amiloide beta. Su presencia no siempre se correlaciona con el deterioro cognitivo, característico de esa enfermedad.

“Pero si se presentan los dos tipos de lesiones: Marañas neurofibrilares, compuestas por acúmulos de tau y Placas neuríticas, formadas por depósitos de Amiloide beta, entonces se confirma el diagnóstico de Alzheimer”, aclaró Cárdenas Aguayo. Hasta hoy, el único diagnóstico certero para la enfermedad es el post mortem.

En el caso de la retina, a fin de determinar a tiempo la enfermedad, la investigadora consideró: “idealmente queremos tener un diagnóstico temprano y certero, para no tener que esperar a que los síntomas sean muy evidentes o, incluso, el fallecimiento del paciente para observar su cerebro”.

No obstante, expresó, en cuanto a la velocidad de desarrollo del padecimiento se debe tomar en cuenta la reserva cognitiva: Si la persona tiene un buen nivel educativo y ha fomentado sus capacidades, por ejemplo al aprender otro idioma, elaborar manualidades o practicar un oficio, ha generado conexiones neurales a lo largo de su vida, que pueden amortiguar el daño.

Para el correcto tratamiento es necesario un diagnóstico temprano, y el de la retina parece ser muy atractivo, de utilidad en las primeras etapas de la enfermedad. Sin embargo, se tendría que combinar con otros marcadores de imagen o fluidos, además del seguimiento de las pruebas cognitivas cada tres o seis meses para observar si hay un deterioro que pueda correlacional con la enfermedad de Alzheimer.

“En mi grupo de trabajo estamos buscando marcadores tempranos de esta neurodegeneración. Sería idóneo tener numerosas herramientas diagnósticas, tanto la imagen del cerebro por resonancia magnética o por tomografía por emisión de positrones, por la retina y por pruebas de detección de marcadores de la patología en fluidos, como es el plasma o el líquido cefalorraquídeo, que es el mejor fluido para detectar los biomarcadores”.

Al abundar sobre la proteína tau, añadió que es esencial para el funcionamiento de las neuronas. Lo que se correlaciona con el deterioro cognitivo son las alteraciones patológicas de esta proteína. Los agregados de tau hiperfosforilada estorban el funcionamiento normal, como el transporte axonal de las neuronas, dando lugar a una degeneración en la cual van muriendo neuronas, se pierden las conexiones sinápticas y empiezan los olvidos.

Asimismo, la pérdida de la memoria, primero la de corto plazo -debido al daño en la región del hipocampo que es la de aprendizaje y memoria a corto plazo-, y de ahí pasan conexiones hacia la corteza hasta que la persona, incluso, pierde la memoria a largo plazo.